gibajd (gibajd) wrote,
gibajd
gibajd

Бактерии могут причинять боль

С компуленты. На фото Золотистый стафилококк (зелёный), подбирающийся к болевому нерву (белый) в коже мыши



-=-
Бактерии могут сами запускать болевые рецепторы, причём такая активация приводит к тому, что иммунная система ослабляет свой ответ инфекции.
Считается, что при воспалении боль возникает из-за работы иммунитета. Какой бы ни была инфекция, она вызывает некую последовательность иммунных реакций, в результате которых в инфицированную ткань приходит множество иммунных клеток, появляются отёк, нагноение и т. д., а заодно — болевые ощущения. То есть боль в зубах при кариесе и боль в животе при кишечной инфекции — это лишь побочный эффект от работы иммунитета.
Однако эту точку зрения придётся, видимо, пересмотреть. Исследователи из Детской больницы Бостона (США) убедились, что бактерии могут и сами стимулировать болевые нейроны. Началось всё с того, что Айзек Чжао и его коллеги решили посмотреть, как взаимодействуют нейроны и иммунные клетки во время инфекции. Культивируя те и другие в присутствии бактерий, учёные обнаружили, что нейроны реагируют на инфекцию без оглядки на иммунитет.
В другом эксперименте исследователи сравнивали число бактерий в коже мышей, инфицированных золотистым стафилококком, с размерами воспалительного отёка, числом иммунных клеток и уровнем боли. Оказалось, что уровень боли коррелировал с числом живых бактерий, а болевой пик вовсе не совпадал с пиком воспаления, наступая раньше, чем отёк достигал максимального размера.
В журнале Nature авторы сообщают, что бактерии выделяли два типа веществ, которые непосредственно влияли на нейроны. Во-первых, это были N-формилированные пептиды, к которым у болевых нейронов есть специальные рецепторы; мыши, лишённые этих рецепторов, слабее чувствовали боль. Во-вторых, это были порообразующие токсины, которые встраиваются в клеточную мембрану, образуя в ней крупную пору, через которую начинает идти поток ионов, стимулирующий нейронную активность.
Но это ещё не всё: выяснилось, что болевые рецепторы могут общаться с иммунными клетками, убеждая их снизить свою активность. Активация болевых нейронов приводила к уменьшению притока нейтрофилов и моноцитов в место инфекции — а именно от этих клеток во многом зависит сила иммунного ответа. Удалось даже определить пептидную молекулу, с помощью которой болевые нейроны сообщали иммунным клеткам, что нужно уменьшить синтез воспалительных сигнальных белков.
Однако от бактерий ещё остаются антигены, целые бактериальные молекулы или их обломки, которые попадают в кровь и в итоге прибывают в лимфатические узлы, где их подхватывают В-клетки, производящие антитела. Оказалось, что болевые рецепторы подавляют и этот «департамент» иммунитета: нервные клетки замедляют миграцию Т- и В-клеток в лимфатические узлы. Надо ли говорить, что у мышей с выключенными болевыми рецепторами с обоими вариантами иммунного ответа всё было в норме. По мнению авторов работы, способность непосредственно вызывать боль есть не только у золотистого стафилококка, но и у других бактерий.
То есть, как видим, бактерии не только сами вызывают боль, но ещё и с помощью этой боли подавляют иммунную реакцию против самих себя.
Очевидно, почувствовав бактерии, болевые рецепторы пытаются защитить ткани от добавочных повреждений, которые причинит воспалительная реакция, но и бактерии при этом получают преимущество. И если бы удалось создать лекарство, подавляющее реакцию болевых рецепторов на бактериальные сигналы, то оно не только снимало бы боль, но и помогало бы иммунитету побыстрее расправиться с болезнью.
-=-
Tags: медицина
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 2 comments